你得了高血壓病，我也得了高血壓病，那我們大概率就是得了同樣一種病了，治療方法除了根據個體差異的不同，藥物選擇有所不同，大體也相差不是太大了。然而，肺癌不同，它從來就不是一種病，而是一類疾病，只是這一類疾病的共同點都在肺形成了腫塊。不同的肺癌，形態不同，生長特點不同，擴散風險也不同。近20年來，腫瘤現代醫學的飛速發展，不同肺癌的治療方案更是天壤之別，預后也截然不同。

組織病理學分類

2000年以前臨床基本只是從形態學的角度去給肺癌分類，在顯微鏡下根據癌細胞形態的不同，大體分為小細胞肺癌和非小細胞肺癌。結合化學染色的不同，非小細胞肺癌還可以進一步分為鱗癌、腺癌、大細胞癌，還有一些少見的類型，這個化學染色的方法就是臨床上講的免疫組化。

肺癌中非小細胞肺癌最為常見，約占85%，腺癌是非小細胞肺癌中最常見的類型，約占50%，小細胞肺癌惡性程度最高，以增殖快速和早期廣泛轉移為特征。

臨床分期

知道腫瘤長什么樣子還不行，我們還要知道它有沒有擴散。肺癌確診后，醫生會通過CT、MR、骨ECT、PET-CT等一系列檢查給肺癌分期。用T1、T2、T3、T4來代表腫瘤大小及局部浸潤范圍，數字越大代表腫瘤越大，浸潤范圍越廣；用N0、N1、N2、N3來表示是否有淋巴結轉移，N0表示沒有區域淋巴結轉移，N的數字越大代表淋巴結轉移越廣；用M0來表示無遠處轉移，M1表示遠處轉移。一個肺癌患者需要根據這三個信息的排列組合分為I期、II期、III期、IV期，同一個分期中還會細化分為A、B、C期，這就是臨床TNM分期。

那個時候，即使不同類型的肺癌，治療的手段也基本相似，主要是手術、放療、放療三駕馬車。I期、II期一般通過手術治療，預后好。IV期就是晚期肺癌，主要通過化療、放療治療。那個時候的腫瘤內科醫生主要工作是在有限的化療藥物的選擇及毒副作用的平衡上殫精竭慮，卻收效甚微，平均在半年可能就會出現進展。

分子基因分型

2000年以后，隨著現代醫學的進步，臨床對肺癌的認識邁進了分子水平，靶向藥物的橫空出世宣告了肺癌從此進入了精準治療時代。但靶向藥物并不適合所有人，它只對攜帶特殊基因突變的肺癌患者有效。分子基因分型就成了治療的前提，顯得尤其重要。

最有價值的基因突變類型有EGFR突變、ALK融合陽性、ROS1融合陽性，臨床稱為驅動基因陽性的肺癌，不同的基因突變對應著不同的靶向藥物，靶向藥物治療優勢明顯，口服給藥，副作用小，更重要的是相比傳統化療療效顯著。

這個時候的治療，不同分型的肺癌，治療就完全不同，就像一把鑰匙（靶向藥物）對應一把鎖（基因突變），首先要知道是什么鎖，才能選擇匹配的鑰匙，選錯了靶向藥物，治療不僅無效，還耽誤正規治療。這個時候的腫瘤內科醫生主要工作是在鑒別不同類型的肺癌上嘔心瀝血，一旦發現優勢亞型，效果顯著，成就滿滿，從平均數月進展延長至數年才會進展。

免疫治療時代也要分型

2015年大名鼎鼎的歐狄沃宣告上市，開啟肺癌的免疫治療新時代，給晚期肺癌患者重新燃起新的希望。免疫治療同樣不是所有肺癌效果都相同，科學家一直在尋找“生物標記物”來篩選哪類肺癌效果更明顯，目前發現癌組織中某個蛋白（PD-L1蛋白）表達越高，療效越好，腫瘤突變負荷（TMB）越高，療效越好。

我科典型案例

2020年08月我科收住一例患者，女性，74歲，2020年07月確診左肺癌。CT提示：左肺門、縱隔淋巴結轉移。骨ECT提示：第2、4腰椎輕度異常放射性濃聚。經肺穿刺活檢病理示：（左肺）穿刺：見異型細胞，傾向非小細胞癌，免疫組化提示腺癌。免疫組化結果：CK（+）、TTF-1（SPT24）（+），NapsinA（+），P40（-），PD-L1（E1L3N）（70%+，>50%）。常見驅動基因檢測陰性。

根據組織病理學分類為：非小細胞肺癌中的腺癌。

根據CT及骨ECT分期為：存在遠處轉移，分期IV期，不采取手術治療。

根據驅動基因檢測：驅動基因檢測陰性，不采取靶向治療，采取化療。

根據PD-L1檢測：>70%，提示高表達，采取免疫治療。

綜上分析，患者分類為：晚期肺腺癌 IV期，驅動基因陰性，PD-L1高表達的一種肺癌。我科針對性的制定了“免疫聯合化療”的治療方案，患者病情得到有效控制，不良反應輕，至今仍高品質的存活。

2020-09-17胸部CT

2021-06-12 胸部CT

所以，肺癌診斷后，最重要的是根據組織病理、分期和分子基因分型這三方面的信息，明確到底是什么亞型的肺癌，才能制定正確的治療方案。

因為，此肺癌很可能非彼肺癌！